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T-림프구는 도움 T세포(Th)와 세포독성 T 세포(Tc)의 작용을 통해 세포 면역 반응을 담당한다.
도움 T 세포는 Th1, Th2, Th17 및 T 조절 세포(Treg)와 같은 다양한 하위 집합으로 분화된다.
Th1 세포는 감마 인터페론(IFN-γ), IL-2, TNF를 분비하여 전염증성 세포 매개 면역 반응을 유도하고,
Th2 세포는 사이토카인 IL4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-10, IL-13에 의해 매개되는 염증성 면역 반응을 수행한다.
Th17 세포는 IL-17 및 IL-22를 생성하는 염증 유발 세포이며 일부 연구에서는 이들이 종양 형성에 역할을 할 수 있음을 나타낸다.
Treg 세포는 IL-10 및 TGF-β와 같은 억제성 사이토카인을 분비하거나, 세포사멸을 유도하거나, 사이토카인 결핍을 사용하여 다른 도움 T세포와 세포독성 T 세포를 직접 억제하여 세포 매개 면역 반응을 하향 조절하는 등 다양한 메커니즘을 통해 면역 세포를 조절한다.

세포독성 T 세포는 종양 세포에 세포독성 효과를 갖는 전염증성 사이토카인 TNF 및 IFN-γ를 분비한다.
또한 세포독성 T 세포는 원형질막에 구멍을 생성하고,
세포 카스파제를 활성화하는 퍼포린 및 그랜자임 B의 분비를 통해 세포를 직접 죽일 수 있다.

​모든 T 세포 하위 집합과 각각의 사이토카인은 종양 면역에서 필수적인 역할을 하며,
T 림프구의 주요 암 살상 역할로 인해 CAR-T(키메라 항원 수용체) 세포 치료와
T 세포에서 PD-1 및 CTLA-4를 표적으로 하는 면역관문억제 치료법 등이 있다.

대식세포, 호중구 및 B 세포와 마찬가지로 T 세포는 높은 mM 수준의 비타민 C를 축적한다.
비타민 C는 T세포의 발달과 성숙, 증식과 분화부터 활성화와 조절에 이르기까지 모든 과정에 중요한 역할을 한다.

또한 Manning 박사등은 T세포에 비타민 C를 투여한 결과,
흉선에서 T 세포 성숙 증가, T 세포 수용체 선택 강화 및 세포독성 T세포 수용체 상향 조절을 관찰했다.
유사하게, 비타민 C가 결핍된 마우스는 비타민 C를 축적하는 마우스에 비해 T 세포 성숙이 손상된 것으로 나타났다.

인간의 항종양 면역 조절제로서 약리학적 비타민 C에 대한 첫 번째 증거는
비소세포폐암(NSCLC) 환자가 카보플라틴 및 파클리탁셀과 함께 약리학적 비타민 C를 투여받은 임상 시험에서 보고되었다.
무진행 생존 기간이 6개월 이상인 환자는 4.2배 향상된 세포독성 T세포 활성화를 나타낸 반면,
무진행 생존 기간이 6개월 미만인 환자는 1.6배인 것과 비교된다.
T 세포 성숙, 분화 및 활성화를 조절하는 역할을 통해 비타민 C는 면역 조절제일 뿐만 아니라
매우 중요한 T 세포 매개 항종양 면역 조절제이기도 하다.

​결론적으로 T세포 활성화를 위해서는 비타민 C가 필요하다.
그리고 비타민 C가 T세포로 많이 들어갈때, 효과가 좋다.
즉 비타민 C 수용체가 많냐 적냐가 주요한 열쇠가 된다.